痛風是一種很常見的炎症性關節炎。它是因為我們血液中的尿酸過多（高尿酸血症）而引起的。當尿酸積累率超過腎臟排除尿酸功能時，血液中的尿酸濃度便會繼續增加。打個比方，如果你將白糖加入到一杯水中，當加到一定份量時 (飽和點)，白糖將不再溶解，而形成顆粒沉澱下來。當血液中的尿酸達到飽和點時，尿酸晶體便會並沉積在我們的關節和皮膚中(尿酸結晶)。
這些晶體通常靜靜地沉積在關節中，並不會引起免疫系統的注意，也不會造成任何疼痛或腫脹。如果血液尿酸濃度突然波動，沉睡的尿酸晶體便會蘇醒，激發免疫系統從而導致嚴重的炎症反應。這被稱為痛風的急性發作，發病的關節便會紅腫、發熱、和疼痛。
如果不適當治療，痛風可導致嚴重的關節破壞。
我們先要明白尿酸的來源。動物細胞（包括人類細胞）的脫氧核糖核酸(DNA)存在於細胞的細胞核中。當細胞死亡時，其DNA會被分解成氨基酸。其中的一些氨基酸便是嘌呤，它們會被進一步轉化為其它的化學物質，其中之一便是尿酸。尿酸會通過我們的腎排泄到尿中。
雖然這個過程非常複雜，但了解這個概念後，你就可以理解為什麼某些疾病與高尿酸相關。如果一個人有大量的細胞死亡，如患了癌症或正在接受癌症化療，便會有更多的DNA被分解成為嘌呤，而導致尿酸過量。腎臟疾病，或者某些藥物(例如利尿劑)，可減低排尿酸的功能。有些病人具有先天性的尿酸代謝缺陷，在很年輕時即出現痛風，而且他們家族史往往有嚴重的痛風。
血液中的尿酸濃度升高也與肥胖高度相關。脂肪組織能促進尿酸的產生。高尿酸血症是代謝綜合征的一部分，會增加心臟病和中風的風險。
我們體內10-15％的嘌呤源自於膳食。富含嘌呤的食物包括有內臟、海產品（特別是甲殼類）、紅肉和酒。
首次痛風發作通常發生在大腳趾。此疾病的發病通常非常迅速，受累及的關節通常在幾個小時內出現疼痛、發紅、腫脹以及劇烈壓痛。偶然可以確定發病的原因，如攝入大量的酒精或富含嘌呤的食物、局部外傷、或開始剛剛使用某些藥物(利尿劑、別嘌醇)。痛風通常會於7至10天內緩解。
隨著尿酸濃度的不斷升高，痛風發作會更加頻繁，每次發作的時間也越來越長，並且累及更多的關節。炎症可導致發燒，症狀與關節感染及皮下軟組織感染非常相似。
尿酸結晶除了存在於關節內，還會堆積在皮膚下形成可見的大結節，被稱為痛風石。痛風石會侵蝕骨骼和關節，造成永久性的關節畸形。覆蓋痛風石的皮膚會破裂，導致皮下軟組織感染。
最準確的診斷需從關節中抽出關節液尋找尿酸晶體。過程是把針放入關節內並將關節內液體抽出作化學分析。如上所述，第一個大腳趾關節常常首先受累，但從這種小關節中採集關節液是非常困難。一個有經驗的醫生，可以根據痛風的潛在危險因素、臨床表現和血液化驗，尤其是尿酸濃度及炎症指標，如ESR和CRP的升高，作出臨床診斷。
需要記住一點，在痛風急性發作時，不少病人血液中的尿酸值可能是正常的。病人應該在痛風發作後的幾個星期內再次進行驗血。
能量CT掃描是評估關節內是否存在尿酸結晶的一種新技術。早期的資料發現它具有高度的特異性 (0.93) 和中等的靈敏度 (0.78)。掃描結果為陽性時，我們可以準確地作出痛風的診斷；但掃描結果為陰性時卻並不能排除痛風的可能性。
在某些情況下超聲也可以協助診斷。
當痛風急性發作時，大多數患者需要藥物來治療炎症。這些藥物包括消炎藥，類固醇及秋水仙堿。
目前市場上有許多消炎藥：有些是非處方藥 (如 Nurofen, Brufen和 Voltaren)，而其他的藥則需要處方。如果你已經在服用非處方藥，你必須告訴你的醫生，否則你可能會同時服用兩種消炎藥，導致嚴重的並發症。
類固醇是由腎上腺製造的化合物。我們需要類固醇才能生存。當我們的身體處於應激狀態時，如感染或損傷，我們的腎上腺會釋放出大量的皮質類固醇，以促進代謝和控制炎症反應，使其不致於會失去控制損害到我們的身體組織。類固醇可作為片劑口服使用，或者直接注射到發炎的關節內。
秋水仙堿 (Colchicine)是源自植物的藥物，它也用於治療痛風的發作。痛風剛開始發作時使用這種藥物可能會中止急性發作。早期的臨床研究常使用大劑量（每兩小時兩片）來治療急性發作，但這種做法可能引起顯著的副作用，包括噁心、嘔吐、腹瀉，部分患者出現脫水和多器官功能衰竭。隨後的研究表明，小劑量同樣有效 (每天兩到三片)，並且不良反應的發生率要低得多。一些秋水仙堿的製劑的名稱容易混淆，如Lengout或Colgout，它們很容易與Progout混淆，Progout是一種用於降低尿酸的別嘌呤醇製劑，它的使用方式不同。
所有上述藥物都不能降低血液中的尿酸濃度。它們只用於治療痛風的急性發作。它們也可以在降尿酸治療的起始階段使用，以防止痛風的急性發作。
徹底治療痛風的方法是降低血液中的尿酸濃度。
調整飲食是非常有效的措施。早期患者可以通過控制飲食和減肥以避免終身使用藥物治療(3)。對於部分進展為慢性病的患者，如果他們能控制飲食並減肥，可能只需要服用低劑量的藥物。一個有經驗的營養師可以分析你的飲食記錄，建議你少吃或避免進食某些食物，並建議食用可行的替代食品。此外，他們會幫助你制定減肥計劃。
痛風患者其實並不需要嚴格限制嘌呤的攝入量。許多病人發現這種限制嘌呤的飲食難以下嚥，並且不能有效地使尿酸降低到目標範圍。我們應該注重的是限制熱量和增加正確類型的蛋白質攝取量。
在澳大利亞最常用於降低尿酸的藥物是別嘌醇 (Progout，Zyloprim，Allosig，Allohexal)。它能迅速降低血液中的尿酸濃度，使血液內的尿酸與關節內的尿酸形成濃度梯度差，進而使關節內的尿酸重新轉移到血液中去，並通過腎臟排出體外。降尿酸治療的早期階段可能會導致痛風突然急性發作，而這種現象通常發生在剛開始使用別嘌醇治療但又沒有使用防止炎症發生的預防藥物。
降尿酸治療必須從小劑量開始並且聯合採用預防病發的藥物一起使用，預防性的藥物包括消炎藥、秋水仙素或低劑量的類固醇。這種做法的目的是預防炎症突然爆發，通過慢慢地增加別嘌醇的劑量，將尿酸濃度降低到特定的目標水平。
別嘌醇的劑量慢慢地每隔幾周增加一次，直至尿酸水平低於 0.36mmol/L為止。整個過程可能需要數個月才能完成。在此期間，如果你的痛風急性發作，最重要記住不要停止服用別嘌醇，還要立即通知你的風濕病科醫生儘快用藥物控制急性發作的炎症。
尿酸一旦降低至目標水平，就可以慢慢地停止使用預防性藥物。大多數患者需要終身使用別嘌醇治療。
臨床研究證實，不少病人即使服用“標準劑量”的別嘌醇，即每天300毫克，也不能很好地控制病情。如果你服用別嘌醇，但尿酸濃度仍然持續升高，你就應該去看風濕病科醫生，他會增加別嘌醇的劑量或添加其他藥物降低尿酸濃度。
最後，我們不要忘記，痛風是代謝綜合征的一部分。高尿酸血症是血管疾病如中風或心臟病的獨立危險因素。你的風濕病科醫生會與你的家庭醫生合作，一起處理與該綜合征相關的其他健康問題，例如膽固醇、糖尿病和高血壓。
