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什麽是強直性脊柱炎

強直性脊柱炎 (AS) 是一種炎症性風濕病,是多種脊柱炎症疾病中的其中一種。強直性脊柱炎是特指發生在肌腱或韌帶連接到骨頭部位的炎症。任何關節都可能受到影響,最常見的是骶髂關節, 即脊柱連接到骨盆的地方。肌腱連接到骨頭上的部位也常涉及, 如跟腱連接跟骨 (腳後跟骨)處。除了肌肉骨骼系統, 其他器官也可能發生炎症, 如眼睛、腸道和肺部。

強直性脊柱炎的發病率約為 0. 5%。該病的確診時間相當長, 可能長達5-7年。但是要在疾病的早期階段確診仍然是一個很大的挑戰。 因此,目前治療的重點是如何在發病的早期段辨識出患者。

脊椎關節炎包括一系列帶炎症性背痛的疾病,包括強直性脊柱炎, 反應性關節炎, 銀屑病關節炎, 腸源性脊椎關節炎。這些疾病之間的差異, 早期可能並不明顯, 但會隨時間慢慢顯現出來。然而, 在疾病的早期階段,重點是確定炎症性脊椎疾病的存在, 而不是區分這些疾病。

強直性脊柱炎是最常見的脊柱關節炎。該病常見於男性, 發病年齡是30-40歲 (發病的平均年齡為 26歲), 50歲後發病很罕見。 該病有家族遺傳影響,如果直系親屬發病,特別是HLA B27 (一種基因決定的細胞標記) 陽性,患強直性脊柱炎的風險就會增加。

脊椎和其他關節長期發炎會使骨骼變形,導致關節僵硬並最終融合在一起。該病的名字正是由這個過程而來:Ankylos – 變硬(希臘文);Spondylos – 脊柱(希臘文);itis – 炎症(希臘文)。脊椎的融合會導致患者脊柱的活動範圍縮小, 導致活動不便和殘疾。

 

 

強直性脊柱炎的起因

引起強直性脊柱炎的因素尚未明確。然而, 基因的影響似乎特別重要,因爲強直性脊柱炎患者中帶有白細胞抗原 HLA B27 的比例很高。HLA B27 是一種存在於某些細胞表面的蛋白質, 在免疫系統中發揮著重要作用,其功能是根據自身或外部的入侵 (如感染) 產生抗原肽,誘導 T細胞發生免疫反應。

HLA B27 與強直性脊柱炎關係密切, 但是與其他脊柱炎的關係較少。有趣的是, 對比HLA B27陰性的人, HLA B27 陽性的人更容易患關節炎, 強直性脊柱炎的發病年齡也更早。

有研究發現,90-95%的強直性脊柱炎患者帶有HLA B27, 該比例高於反應性關節炎, 腸源性脊椎關節炎或銀屑病關節炎的患者,其帶有HLA B27的比例分別爲 75%, 60% 和50% 。要了解 HLA B27的困難在於,大部分從未患有炎症性脊椎疾病的人也帶有HLA B27。

HLA B27 陽性的普及率因人群而異。在澳大利亞, 8-12% 的人口是 HLA B27 陽性, 而日本爲0.1-0.5%, 北歐高達24%。 以此看來, HLA B27 陽性的普及率與赤道的距離有關, 離赤道最遠的區域,如北歐國家的比率最高, 而離赤道最近的區域, 如撒哈拉以南非洲國家的比率最低。

然而, 如上所述, 澳大利亞的強直性脊柱炎的患者只有0.5% 左右, 這說明只有少部分(約5-8%)HLA B27 陽性的人會患上該病。所以,HLA B27似乎並不是該病的唯一指標。 無論 HLAB27結果是陽性或陰性都不能確定疾病是否存在。

家族性研究證實了遺傳對強直性脊柱炎的重要性, 如果一級親屬曾發病, 患此病的風險就會顯著增加12-20%。

雖然遺傳是引發強直性脊柱炎的重要因素, 但其他環境因素也是必需的。現在尚未明確知道其他環境因素是什麼, 但最有可能的是感染。目前並不知道哪種感染會引發強直性脊柱炎 。


如何診斷強直性脊柱炎?

強直性脊柱炎的診斷並不能靠單一的測試,而是需要臨床和放射成像特徵相結合。在衆多確診準則中, 最常用的是紐約1984年制定準則。

 

制定這些診斷準則的主要目的,是爲研究強直性脊柱炎患者需要統一的標準。但是這種診斷方法不可能在疾病的早期確診, 因為需要很長時間才會發展到 X光成像的變化。

許多關節炎患者由於沒有X光成像的變化, 所以不符合紐約強直性脊柱炎準則。他們都歸類為 中軸型脊椎關節炎。

國際脊椎關節炎評估協會(ASAS)制定了中軸性脊柱關節炎的診斷準則

 

 

此準則中包括了使用MRI等的掃描成像方法。MRI能夠顯示受影響關節的炎症。該方法的優點是, 可以在結構性損傷發生之前及早確診, 以便及時開始治療, 延緩或防止疾病長期發展的後遺症。

有很多檢測即使不能確診脊柱炎,但是它們能幫助風濕專家評估強直性脊柱炎和相關疾病嚴重程度。其中炎症指標值得一提。最常用的炎症標誌物是C 反應蛋白 (CRP) 和紅細胞沉降率 (ESR)。 在50-70% 的患者中, 這兩個指標都會同時升高。 此外, 超聲波檢測, 特別是多普勒超聲波, 可用於評估肌腱連接到骨頭部分(即附着點)的炎症, 特別是當炎症的臨床症狀不明顯的時候。


強直性脊柱炎的病徵是什麼?

強直性脊柱炎通常表現為炎症性脊椎疼痛和僵硬,最常發生的部位是骶髂關節, 隨著病情的發展, 胸椎 (中背部)、腰椎 (下背部) 和頸椎 (頸部) 也可能會受影響。如何定義炎症性背痛是一個爭論了多年的話題。國際脊椎關節炎評估協會 (ASAS) 表明, 帶有以下特徵的背痛則意味着是炎症性脊柱疾病, 例如強直性脊柱炎(AS);

 

隨著炎症的舒緩和骨刺的形成,脊柱變得越來越僵硬。這會導致活動功能的喪失和變形, 脊椎也只能保持弯腰屈臀的姿勢。這會阻礙患者正常的日常活動。活動功能的喪失和變形是疾病的晚期表現。

強直性脊柱炎患者的炎症不僅存在於脊柱,也存在於附着点,即肌腱或韌帶連接到關節的地方,也被稱爲附着點炎。最常见發生的部位是跟腱與足底筋膜連接跟骨(踵骨)的地方。有一种特殊的附着點炎,累及手指或脚趾的肌腱和韌帶,也被稱爲指炎,又因其外觀被稱爲 “香腸手指”或 “香腸脚趾”。

20-50%的患者也可能發生外周關節炎。關節炎往往以不對稱的方式影響少量關節,最常影響的是臀部和膝蓋的關節。

除了關節,強直性脊柱炎還可能引起身體其他器官發炎。最常見的是急性前葡萄膜炎,出現在20-30% 的患者身上。這通常是眼睛突然疼痛,視線模糊和怕光,以及流淚。如出現這些症狀,應馬上轉介到眼科醫生。

最後, 強直性脊柱炎是一種全身性疾病, 因此患者常會感覺疲勞。可能會出現發燒和體重減輕,特別是在疾病的活躍期。


我們如何治療強直性脊柱炎?

在過去的20年,強直性脊柱炎的治療取得了重大進展,特別是在藥物治療方面。但是最重要的是儘早開始治療,以延緩或防止疾病的發展。因爲該病的發展通常是一個慢性和反覆的過程, 會導致關節損傷或融合,最終使關節功能喪失。因此,早期的治療特別重要, 因為大部分的損傷都是在發病頭十年造成的。

強直性脊柱炎的治療基本上分為兩類,包括以運動爲主的非藥物方式和藥物治療方式,即傳統的消炎藥和針對治療炎症的生物製劑。

非藥物治療主要是運動,,這也是治療強直性脊柱炎的基礎。已有科學文獻證明,以加強、伸展和有氧健身爲主的運動可以緩解疼痛和僵硬,增強關節活動能力和功能,並對健康和生活質量產生積極的影響。無論是自己或與小組一起運動,其目的要是減慢關節強直的發展。有治療強直性脊柱炎經驗的物理治療師是給患者制定個人鍛煉計劃的最適合人選,,這可能包括水療或游泳等水上活動。在治療的最初階段應避免高衝擊力的陸地運動,如跳躍和接觸式運動。

強直性脊柱炎的首選治療藥物是非類固醇消炎藥,稱為非甾體抗炎藥(NSAIDs)。市面有很多非甾體抗炎藥,其中一些可以在沒有處方的情況下在藥店或超市購買。然而,在使用藥物之前應該告訴您的醫生,因為該類藥物有很多潛在的併發症和副作用。

此外,這些藥物已經證明可以有效減少疾病引起的疼痛。事實上,對非甾體抗炎藥的反應本身可以做為診斷炎症性脊椎疾病的線索。強直性脊柱炎的患者發現,晚上服用非甾體抗炎藥最能幫助改善夜間和清晨症狀。

口服皮質類固醇對強直性脊柱炎沒有長期的作用,並且考慮到長期用藥帶來的潛在副作用,在治療中很少使用。皮質類固醇的局部注射可用於治療附着點炎,外周關節炎,和骶髂關節炎。

抗風濕藥 (DMARDS) 在治療脊柱炎症方面的效果令人失望。然而,它在治療該病和其他風濕性疾病 (如類風濕性關節炎) 引起的外周關節炎中有重要的作用。最常用於強直性脊柱炎的抗風濕藥 (DMARDS) 是柳氮磺吡啶Salazopyrin 和甲氨蝶呤Methotrexate。

最令人興奮的是,生物製劑 (bDMARDs) 對強直性脊柱炎和相關的並發症非常有效。它們包括TNF抑制劑 (antiTNF) 和IL17抑制劑(antiIL17) 。TNF是一種化學信使 (細胞活素),是引發炎症的一個重要因素。 目前在澳大利亞獲得許可用於強直性脊柱炎的 anti TNF包括Infliximab (Remicade)、 etanercept (Enbrel)、 Adalimumab (Humira),Golimumab (Simponi)、certolizumab (Cimzia)。 根據所選的藥物,每1、2、4或6周通過靜脈輸液或皮下注射一次。AntiIL17 包括secukinumab (Cosentyx) 。

這些藥物已被證明能有效控制該病的大多數症狀和並發症,如葡萄膜炎,附着點炎和指炎。由於這些都是昂貴的藥物,所以有補貼的藥物只能用于嚴重的強直性脊柱炎患者,即非甾體抗炎藥(NSAID)和運動都沒有效果,放射成像顯示有骶髂關節炎和炎症指標上升的患者。

使用這些藥物會抑制免疫系統,從而增加感染的風險,因此在使用前要先檢測患者過去或現在是否患有結核病,乙型肝炎,丙型肝炎以及愛滋病。 目前只有風濕專家可以處方此類藥物以治療強直性脊柱炎。

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